7.
SAŽETAK
Poremećaj imunološke homeostaze u UC povezan je s predominacijom Th2 imunološkog odgovora.
Sluznički limfociti T u osoba sa UC luče više Th2 citokina IL-4, IL-5 i IL-13.
IL-33 je citokin koji potiče limfocite Th2 na proizvodnju IL-4, IL-5 i IL-13.
Vjerojatno tako inducira patološke promjene u crijevnoj sluznici koje su otkrivene nakon njegove primjene (38-42).
Topljivi IL-33 potiče pomoćničke limfocite na proizvodnju limfokina Th2.
Limfociti Th17, dendritične stanice i y8 T limfociti proizvode IL-17.
On pobuđuje oslobađanje raznih kemokina (npr. IL-8), čimbenika rasta iz mezenhimskih stanica, proupalnih citokina (npr. IL-6) i kostimulatornih molekula iz stromalnih stanica.
Oslobađanje ovih molekula dovodi do pojačanja tkivne upale.
Nejasna je uloga IL-17 u razvoju crijevne upale, jer djeluje protektivno u dekstran natrij sulfatom induciranom kolitisu u miševa.
Selektini P, E i L pripadaju staničnm adhezijskim molekulama i oni su površinski stanični glikoproteini odgovorni za inicijalno povezivanje leukocita iz krvotoka s endotelnim stanicama žilne stijenke i posljedično kotrljanje uz endotel i ekstravazaciju u okolno tkivo.
Uključeni su i u migraciju monocita, limfocita T i trombocita.
PSGL-1 konstitutivno izražavaju svi leukociti i posreduju u kotrljanju neutrofila na P selektinu.
PSGL-1 služi kao ligand za L selektin u neutro-neutrofilnim interakcijama.
U miševa uzgojenih s nedostatkom gena koji kodira PSG-1 pokazuje se usporenje privlačenja neutrofila ka stijenci krvnih žila i umjerena neutrofilija (trostruko povećanje), slično kao i u miševa bez gena za P selektin.