Izražaj kalcij/kalmodulin-ovisne protein kinaze II (CaMKII) u putu prijenosa boli od periferije do središnjeg živčanog sustava u modelu šećerne bolesti : doktorska disertacija

Fakulteti, doktorske disertacije
Naslov
Izražaj kalcij/kalmodulin-ovisne protein kinaze II (CaMKII) u putu prijenosa boli od periferije do središnjeg živčanog sustava u modelu šećerne bolesti : doktorska disertacija / Matija Borić ; [voditeljica rada Livia Puljak]. -
Impressum
Split : M. Borić, 2015. -
Materijalni opis
44, [17] listova : ilustr. u bojama ; 30 cm + 1 optički disk. -
Jezik
hrv, eng
Napomena
Na vrhu nasl. str.: Sveučilište u Splitu, Medicinski fakultet.
Bibliografija: listovi 35-40. - Summary: The expression of calcium 2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) in pain pathways from periphery to central nervous system in type 1 and 2 diabetic model.

SAŽETAK

Uvod: Šećerna bolesti (DM) jedan je od vodećih uzroka periferne neuropatije u razvijenim zemljama svijeta.
Mehanizam nastanka dijabetičke neuropatije nije razjašnjen, no smatra se da enzim kalcij/kalmodulin-ovisna protein kinaza II (CaMKII) sudjeluje u njenom nastanku.
CaMKII se nalazi u velikim količinama u svim stanicama živčanog sustava.
Do sada je u modelu šećerne bolesti istraživana na razini spinalnog ganglija.
Cilj ovih studija bio je proširiti spoznaju o prisutnosti CaMKII u koži gdje se nalaze osjetni receptori i u stražnjem rogu kralježnične moždine gdje dolazi do prijenosa signala primarnog osjetnog neurona sekundarnom.

Metode: Model šećerne bolesti tipa 1 (DM1) induciran je intraperitonealnom (i.p.) injekcijom 55 mg/kg stretptozotocina (STZ), a model šećerne bolesti tipa 2 (DM2) kombinacijom masne hrane i i.p. injekcije 35 mg/kg STZ-a.
U radu broj 1 i 3 štakori su žrtvovani nakon dva tjedna i dva mjeseca nakon čega je istražen izražaj tCaMKII i pCaMKIIa u stražnjem rogu kralježnične moždine i u koži tabana stražnjih šapa.
U radu broj 2 štakori kojima je induciran DM1 žrtvovani su nakon šest mjeseci i godinu dana te im je proučen izražaj CaMKII u stražnjem rogu kralježnične moždine.

Rezultati: Mjerenjem tjelesne mase i glukoze u plazmi potvrđena je uspješna indukcija DM1 i DM2.
Dva tjedna i dva mjeseca od indukcije došlo je do povećanja izražaja tCaMKII i pCaMKIIa u stražnjem rogu DM1 štakora, dok je značajan porast tCaMKII i pCaMKIIa u DM2 štakora zapažen nakon 2 tjedna, ali ne i nakon 2 mjeseca.
Nakon šest mjeseci DM1 štakori su i dalje imali veći izražaj tCaMKII i pCaMKIIa, ali te promjene nisu bile statistički značajne nakon 1 godine.
Ukupna tCaMKII je u ranom stadiju DM-a izražena ravnomjerno u laminama I-VI, dok je pCaMKIIa ograničena na laminama I-III.
U kasnom DM-u tCaMKII i pCaMKIIa izražene su u laminama I-VI.
Dva mjeseca nakon indukcije DM-a, dokazano je značajno povećanje tCaMKII i pCaMKIIa u epidermisu DM1 štakora, bez prisutnosti u intaepidermalnim živčanim vlaknima.
DM2 štakori nisu pokazali nikakve promjene CaMKII u koži.
Ukupna CaMKII ravnomjerno je izražena u svim slojevima epidermisa, a pCaMKIIa je ograničena na zrnati sloj epidermisa.

Zaključci: Dobiveni rezultati pokazuju da CaMKII sudjeluje u putu prijenosa bolnog podražaja.
Razlike u izražaju CaMKII upućuju na drugačije patofiziološke mehanizme razvoja dijabetičke neuropatije između tipova 1 i 2 šećerne bolesti.

Osobe
Autor teksta
Mentor
Inv.br.
Info
Signatura
X1404
U čitaonici!
D 2015 BOR
Point d.o.o. - Vidovečka 56b, VARAŽDIN - Tel: 042/206 306