SAŽETAK
Uloga neuropeptida Y (NPY) u modulaciji boli nije potpuno objašnjena.
Cilj je bio istražiti utjecaj izravnog unosa NPY-a i antagonista njegovih Yl i Y2 receptora u spinalni ganglij na bolno ponašanje štakora koristeći dva eksperimentalna životinjska modela boli; model neuropatske boli izazvan podvezivanjem spinalnog živca (SNL) i model upalne boli uzrokovan injiciranjem karagenana u šapu štakora.
Odmah nakon injekcije karagenana ili nakon SNL-a, NPY ili njegovi antagonisti injicirani su izravno u spinalni ganglij.
Testiranje ponašanja provedeno je dan prije inj iciranj a karagenana ili SNL-a, i četiri puta nakon injekcije tj. tri puta nakon SNL-a.
Imunohistokemijska analiza pomoću biljega aktivacije satelitskih stanica u spinalnom gangliju i astrocita u kralježničnoj moždini (glijalni fibrilarni kiseli protein — GFAP) provedena je osam dana nakon operacije u upalnom modelu i 16 dana nakon operacije u SNL modelu.
U modelu neuropatske boli, ustanovljeno je da injiciranje NPY-a pogoršava bolno ponašanje potaknuto SNL-om.
Nakon inj iciranj a Yl i Y2 antagonista u spinalni ganglij utvrđeno je da antagonist Y2 receptora poništava djelovanje NPY-a.
Pogoršanje bolnog ponašanja nakon NPY injekcije bilo je popraćeno aktivacijom astrocita i satelitskim stanicama ipsilateralno od ozljede.
Ova aktivacija smanjena je nakon primjene antagonista Y2 receptora.
U modelu upalne boli NPY je pogoršao proalgezijski učinak koji je inducirao karagenan samo u testovima s podražajem hladnoćom.
NPY u tom modelu nije dodatno pogoršao aktivaciju satelitskih stanica i astrocita uzrokovanu intraplantarnom
injekcijom karagenana.
Injiciranje antagonista Yl i Y2 receptora izravno u spinalni ganglij poništilo je proalgezijski učinak injekcije karagenana i smanjilo gliozu u spinalnom gangliju i kralj ežničnoj moždini.
Zaključno, ovi rezultati ukazuju na važnu vezu između bolnog ponašanja i neuroimunološkog djelovanja NPY Yl i Y2 receptora.